Здрава-Мир

Непроходимость кишечника как заболевание встречается у всех народов земного шара. Но есть одна характерная особенность: при преиму­щественно мясном питании (Европа, США) чаще встречается инвагинация( внедрение одной части кишечника в просвет другой), при потреблении пре­имущественно растительной пищи чаще наблюда­ются завороты и узлообразования (народы Во­стока) .

 

По данным отечественных авторов, острая ки­шечная непроходимость встречается от 4 до 20 раз на 100 000 населения. Больные с острой кишечной непроходимостью составляют в среднем 4—5% от всех случаев острых болей в животе.

Необходимо отметить, что в периоды народных бедствий число случаев острой непроходимости кишечника возрастает. Так, и годы первой и вто­рой мировых воин в воюющих странах число больных с данной патологией выросло в 2 раза.

ЧТО НАЗЫВАЮТ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТЬЮ

Острая кишечная непроходимость делится на две основные группы: механическую и динамиче­скую. Под механической непроходимостью ки­шечника подразумевается нарушение нассанса содержимого кишечника в результате органиче­ских изменений кишечника. Причины механиче­ской непроходимости кишечника могут быть раз­ными. В этой группе особо выделяют обтурацион­ную непроходимость кишечника (обтурация озна­чает закупорку). Обтурация может быть вызвана опухолями стенки кишки, Рубцовыми изменения­ми ее, каловыми камнями, желчными камнями, глистами или сдавлением петель кишечника ки­стами и гематомами брюшной полости.

К механической непроходимости относится так называемая странгулиционная непроходимость (странгуляция — значит борозда). Сюда относят­ся завороты различных отделов кишечника и узлообразование. Наконец, к механической не­проходимости относится инвагинация, спаечная непроходимость и внутреннее ущемление грыж.

Инвагинация, ввертывание участка кишки внутрь, чаще наблюдается в детском возрасте, причем до 3-летнего возраста чаще развивается инвагинация, чем аппендицит. Что же касается спаек между петлями кишечника, то они могут образоваться в результате различных воспалитель­ных процессов в органах брюшной полости (пан­креатит, холецистит, воспаление придатка матки), а также после проведенных операций или в ре­зультате ухудшения кровоснабжения петель ки­шечника. Образовавшиеся спайки между петлями кишечника или между ними и брюшной стенкой могут сдавливать петлю кишечника и вызвать не­проходимость ее просвета. Кроме того, что очень важно, спайки в брюшной полости могут сдавли­вать кровеносные сосуды, идущие к петлям ки­шечника, и приводить к нарушению питания и некрозу стенки кишечника.Под динамической непроходимостью понимает-ся непроходимость кишечника без видимых меха­нических препятствий, в результате нарушения нейроэндокринной регуляции перистальтических движений, нарушения кровоснабжения петель ки­шечника, в результате действия токсинов различ­ной этнологии и т. д.

 

КАКОВЫ ПРИЧИНЫ

Выделяются предрасполагающие и производя­щие причины непроходимости кишечника. Пред­располагающие причины многочисленны и разно­образны. Сюда прежде всего относятся различные анатомические изменения врожденного и приобре­тенного характера. Врожденные аномалии разви­тия, как удвоение кишечной трубки, дивертикулы (выросты), общая брыжейка топкой и толстой кишки, различные окна, щели и углубления в брюшной полости, в которые могут внедряться петли, кишечника. Появление различных спаек, сращений, приводящих к ненормальному располо­жению кишечных петель (перегибы, перекруты, сдавления) и деформирующих как кишечную трубку, так и ее брыжейку, например, по типу двухстволки.

Образования различной природы в просвете ки­шечных петель (каловые и желчные камни, ино­родные тела, глисты) и исходящие из стенки кишки (опухоли, рубцы) и исходящие из сосед­них органов (кисты яичников, лимфатического протока, лимфадениты, увеличенная матка). В не­которых случаях причиной непроходимости может быть чрезмерная подвижность органов врожден­ного или приобретенного характера (длинная сиг­мовидная кишка, расслабление связочного аппа­рата). *

К предполагающим факторам относится алимен­тарный, т. е. пищевой, фактор — нерегулярные приемы пищи, чрезмерное обильное поглощение ее, употребление грубой, малоудобоваримой пищи, недостаточность питания, что приводит к пони­жению тонуса брюшного пресса, изменению дина­мики моторной функции пищеварительного трак­та и т. д.

Определенное значение имеет и пол. По данным большинства исследований, мужчины заболевают в 1,5—2 раза чаще, чем женщины. Но есть и другая особенность: у женщин чаще развивается спаечная непроходимость, а у мужчин — заворо­ты и узлообразования.

Динамическая непроходимость развивается оди­наково часто у мужчин и женщин.

В детском возрасте чаще развивается непрохо­димость кишечника на почве врожденных поро­ков и в результате инвагинации. До 40-летнего возраста чаще наблюдается обтурация кишечных петель, а после 40 лет — завороты. Это объясня­ется удлинением кишечника и расслаблением свя­зочного аппарата.В основном же кишечная непроходимость на­блюдается у людей в возрасте 30—60 лет.

Раньше считалось, что профессии влияют на развитие кишечной непроходимости, сейчас точно установлено, что такой зависимости нет.

Нет зависимости развития кишечной непроходи­мости от времени года, и сводные данные не дают оснований считать острую кишечную непроходи­мость заболеванием сезонным, хотя алиментарный фактор все же отражается на этиологии кишеч­ной непроходимости.

Следует отметить, что врожденные аномалии, спайки кишечника и т. д. у многих людей суще­ствуют всю жизнь, а непроходимость у них не развивается. Для развития последней необходимы производящие факторы, непосредственно приводя­щие к кишечной непроходимости. К ним относят­ся: резкое повышение внутрибрюшного давления при физическом напряжении, кашле, перегрузке пищеварительного тракта обильной пищей, изме­нение моторной функции кишечпика в сторону повышения и понижения, прием большого коли­чества слабительных средств и т. д.

 

ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

Изменения в органах брюшной полости при острой кишечной непроходимости разнообразны и зависят от вида непроходимости, сроков с момен­та ее появления, уровня непроходимости, степени нарушения кровообращения в стенках петель ки­шечника и т. д. При остро развивающейся обту-раций кишечника приводящий (перед закупор­кой) отдел кишечника резко вздувается от пере­полняющих его газов и жидкого содержимого. Та­кое растяжение и вздутие наблюдаются на всем приводящем отделе кишечника, включая желудок. В стенке кишки развивается застой лимфы и кро­ви в капиллярах, что приводит к отеку стенки. Цвет кишки приобретает темный цвет с циано­тичным оттенком. Все приводящие петли кишки оказываются растянутыми, утолщенными, набух­шими. Ниже обтурации, препятствия, отводящие петли кишок, наоборот, находятся в спаявшемся состоянии и остаются светло-розового цвета.

Если кишечная стенка ущемлена (в грыжевом мешке) или сдавлена спайкой, на этом месте в ней образуется странгуляционная борозда синюш­ного цвета и несколько утолщенная. Странгуляционная непроходимость приводит быстрее к тя­желым морфологическим изменениям, так как при этом виде непроходимости сдавливаются кро­веносные и лимфатические сосуды, нервные про­водники.

Вначале происходит сдавлевание венозных и лим­фатических сосудов, а кровоток в артериях, более упругих и плотных, продолжается. Это приводит к венозному застою крови, отеку стенки кишки, ее набуханию. Из-за застоя крови в венулах, ка­пиллярах, последние разрываются и возникают кровоизлияния, гематомы и геморрагическая ин­фильтрация стенки кишечных нетель. Если крово­ток не восстанавливается, происходит тромбоз (закупорка) венул, капилляров, а потом артериол и мелких артерий, что ведет к омертвению (не­крозу) того или иного отдела кишечной петли.

Некрозы начинаются с внутренней стенки киш­ки со стороны слизистой, а потом распространяют­ся на все ее слои. Кишка становится темно-багро­вого, цианотического цвета, а потом приобретает черно-бурый оттенок — признак омертвения. Здесь проявляется общий закон жизнедеятельно­сти тканей: если в течение 1—2 ч кровоток не восстановлен, ткани погибают. Ведь при кровотечении из ран конечностей жгут также нельзя дер­жать более 2 ч во избежание гибели тканей от нарушения кровообращения.

При острой непроходимости кишечника разви­ваются изменения в нервных окончаниях и про­водниках: набухание нервных клеток, шаровид­ные утолщения, сморщивание клеток, распад ядер и т. д. Изменения нервных клеток выявляются в солнечном сплетении и волокнах блуждающих нервов.

Таким образом, при острой кишечной непрохо­димости в нервном аппарате кишечника выявля­ется целая гамма морфологических изменении, начиная с явлений раздражения в начальной ста­дии кишечной непроходимости и кончая дегене­ративными изменениями, вплоть до гибели нерв­ных элементов в конце заболевания. При острой кишечной непроходимости значительные измене­ния происходят во внутренних органах. В пече­ни наблюдаются застой в центральных венах, ат­рофия, дегенерация и нейробиоз печеночных клеток. Нарушается образование гликогена в пе­чени, ослабевает антитоксическая функция пе­чени.

При острой кишечной недостаточности в значи­тельной степени поражается поджелудочная же­леза — наблюдается усиление полнокровия орга­на, набухание клеток железы, линедольчатая, и и неклеточная инфильтрация и даже некроз кле­ток. Причем отмечено, что, чем выше  кишечная непроходимость, тем более выраженное изменения в железе. Это объясняется прение всего повышени­ем давления в 12-перстной кишке и проникнове­нием ее содержимого в протоки поджелудочной железы; Объясняется это также тем, что наруша­ется отток панкреатического сока и последующим самоперевариванием железы ее соком.

Особенно значительные изменения возникают в почках как в органах выделения. Эти изменения неспецифичны, как при синдроме токсемии (перн-тните, гнойном холецистите, ожогах, отмороже­ниях), п проявляются в дистрофии эпителия из­витых канальцев, инфильтрации ьокруг сосудов почек п т. л.

Нормальная моторика тонкого и толстого ки­шечника возбуждается импульсами от симпатиче­ской и парасимпатической систем. Кроме того, перистальтика кишечника зависит от нервных об­разований, расположенных в стенках кишечных петель. Повышение функции парасимпатической системы (блуждающий нерв) усиливает пери­стальтику кишечника, а усиление функции сим­патической нервной системы (солнечное сплете­ние) приводит к торможению моторной функции кишечника.

Клинические наблюдения и экспериментальные исследования показали, что раздражение механо-рецепторов, что наблюдается при острой непро­ходимости с самого начала развивается рефлек­торное торможение моторной функции всего ки­шечника. Это торможение имеет фазовый харак­тер: первоначальное прекращение перистальтики тонкой кишки сменяется повышенной ее деятель­ностью, при которой кишечная петля своими уси­ленными сокращениями как бы стремится пре­одолеть появившееся препятствие. В дальнейшем, если препятствие не устранено, появляется фаза значительного угнетения моторной функции, а впоследствии развивается полный паралич ки­шечника.

В основе на рушения моторной функции кишеч­ника лежит нарушение микроциркуляции , нару­шение нервно-рефлекторных влиянии, изменение уровня ацетилхолина, кининов, простаглаплинов.

В настоящее время хорошо известно, что, чем выше  уровень  непроходимости  кишечника, тем

тяжелое протекает заболевание. Клинические на­блюдения показывают, что непроходимость тонко­го кишечника опаснее, чем непроходимость тол­стого, а непроходимость начальною отдела тонной кишки (тощей) опаснее непроходимости под­вздошной  «конечного отдела) топкой кишки.

Итак, чем выше непроходимость кишечника,тем опаснее для жизни больного. Объяснить этот факт можно с разных точек зрения: развитием панкреатита, более сильным раздражением нервных рецепторов, расположенных  непосредственно в желудке и 12-перстной кишке, потерей хлоридов с рвотой, рано возникающей при высокой непроходим                    ранним нарушением гормональной функции 12-перстной кишки и т. д.

В патогенезе острой непроходимости большое значение придается вздутию кишечника,которое возникает сразу выше места обтурации и распространяется вплоть до желудка. Жидкость и газы, увеличивая внутрикишечное давление, нарушают в кишечной стенке  микроциркуляции и лимфотек. Это приводит к застою, гипоксии тканей, отеку. Накопление физиологически активных веществ (гистамин, серотонин) в результате они еще больше нарушает микроциркуляцию в тканях кишечника. Так замыкается порочный круг.

Стенка кишки, теряя свои защитные свойства, пропускает токсины в брюшную полость, что фак­тически является началом перитонита. Парализо­ванные, вздутие кишки не реагируют ни на ме­ханическое, ни на химическое раздражение.

В этот период сфинктер желудка (выходного отдела) парализуется и содержимое кишечника легко проникает в желудок, оттуда в виде кало­вой рвоты низвергается наружу. При сильном вздутии живота поднимается диафрагма, что за­трудняет дыхание и ухудшает сердечную дея­тельность.

Содержимое кишечника при острой непроходимости состоит из жидкости и газов. Каловые массы задерживаются    только при низкой толстокишечной непроходимости, например при раке толстой кишки. Жидкость в кишечнике при острой непроходимости является смесью трех видов жидкости:

1)пищеварительных соков (более 6 л),

2) пищевых масс, которые быстро разлагаются и загнивают,

3) транссудата, поступающего, из сосудистой системы в просвет кишки, он состоит изферментных элементов. Газы кишечника состоятна 68% из проглоченного воздуха, на 20% — из газа, и кишечник из циркулирующей крови и на 10%  из газов образующихся в кишечнике.

 

ВСАСЫВАНИЕ в КИШЕЧНИКЕ

Исследования, проведенные с помощью маркерованных атомов, показали, что всасывание в приводя­щей петле выше места препятствия резко замед­ляется, хотя полностью  не прекращается.

При высококой непроходимости всасывание содер­жимого в проводящей петле поддерживается по­вышенным внутри кишечным давлением и раздра­жением хеморецепторов загнивающим содержи­мым. Всасыванае в отводящем отделе кишечника не нарушается и при длительном течении непро­ходимости поэтому отводящие петли кишок ниже препятствия всегда пусты и находятся в спаяв­шемся состоянии.

При низком толстокишечной непроходимости всасывание из проксимального отдела кишечника не нарушается во все время течения болезни. И если компенсировать потерю жидкости и электро­литов, то человек может сравнительно долго чувствовать себя сносно.

Токсины из кишечника с нормальной стенкой не всасываются, а через брюшину всасываются беспрепятственно, если не нарушается циркуля­ция крови. •

Чем больший участок кишки захвачен заворо­том или узлообразованием, тем тяжелее состоя­ние больного. Это объясняется тем, что при длин­ной петле происходит раздражение большего чис­ла нервных рецепторов, происходит большая по­теря крови и плазмы, быстрее развивается шок.

При короткой петле быстрее развивается пер­форация. Выпот в брюшной полости особенно оби­лен при странкуляциониой непроходимости, при которой в петлях кишечпика имеется застой кро­ви и лимфы. По своему составу перитониальный экссудат близок к сыворотке крови и содержит до 5% белка.

В начале патологического процесса перитони­альный экссудат прозрачен и бесцветен, желто­ватого оттенка, позднее он розовый из-за проник­новения эритроцитов и гемоглобина, а потом при­обретает геморрагический характер и затем чер­но-бурого цвета с запахом.

Пока выпот прозрачен, желтого или светло-ро­зового характера, он стерилен, геморрагический выпот уже приобретает токсические свойства из-за проникновения в него кишечной флоры.

Чем раньше нарушается жизнеспособность ки­шечной стенки и ее проницаемость, тем раньше экссудат становится токсичным. При острой ки­шечной непроходимости нарушаются все виды обмена: белковый, водный, электролитный, разви­вается острая витаминная недостаточность. Орга­низм буквально «истекает белками», теряя их с рвотными массами, транссудатом в брюшную по­лость и просвет кишечника с мочой. Суточные потери белка у таких больших могут составлять 200—300 г. Если учесть, что прекращается всасы­вание белка через кишечник, его синтез в пече­ни, то становится понятной опасность нарушения белкового обмена.

 

ПОТЕРИ ВОДЫ, БЕЛКА, СОЛЕЙ, КРОВИ

Нарушение водного обмена идет параллельно с нарушением белкового обмена. Выяснено, что при 2-суточной непроходимости потерн плазмы со­ставляют 22—23% всего ее объема. Известно, что вода в организме человека составляет 70%, а плотные остатки — около 30%. В организме вода разделена следующим образом: внутриклеточная часть — 50% массы тела, или 35 л, интерстицильная — 15%, или 10,5 л, жидкая часть крови — 5%, или 3,5 л. Нормальные потери жидкости у взрослого человека в течение суток составляют около 2 л: с диурезом — 1200—1500 мл, с дыха­нием и потоотделением — 800—1000 мл.

Итак, для восполнения потерянной при острой кишечной непроходимости жидкости учитывает­ся: 1) количество жидкости, теряемой при рвоте 2) количество жидкости, теряемой через зонд всегда вставляемый в подобной ситуации в желудок; 3) жидкость, выделяемую с дыханием и по­тоотделением, — 1 л; 4) количество выделяемой мочи; 5) количество экссудата и транссудата в брюшной полости.

Об обезвоживании организма судят не только по количеству выделяемой мочи, но также по гематовриту (соотношение плазмы и кровяных те­лец), состоянию кожи и слизистой организма больного.

Изменение электролитного обмена при острой кишечной непроходимости значительно. Количе­ство хлоридов крови при этом заболевании сни­жается. Отмечено, что среди заболеваний, входя­щих в круг острого живота, падение хлоридов является наиболее характерным признаком толь­ко для кишечной непроходимости и перитонита. Падение их тем раньше, чем выше уровень не­проходимости. Одной из причин нарушения обме­на хлоридов указывалось на нарушение гипофи­зарно - надпочечников й системы.

Важнейшими основными элементами в организ­ме являются калий и натрий крови. Калий содер­жится главным образом во внутриклеточной сре­де, а натрий — во внеклеточной, в плазме, при­чем запасы калия более ограничены, поэтому дефицит его образуется раньше. Дефицит калия возможен у каждого больного с кишечной непро­ходимостью, особенно у больных, которым произ­водится постоянное (более 3 дней) отсасывание содержимого из желудочно-кишечного тракта. Как недостаток калия, так и его избыток может нару­шать деятельность сердца. При избытке калия характерны цианоз, брадикардия, различные фор­мы блокады сердца, вплоть до его остановки. Что­бы вывести больного из такого состояния, вводят внутривенно 5%-ный раствор глюкозы и хлори­стый кальций.

При дефиците калия наблюдаются мышечная слабость, понижение сердечной деятельности, ни­тевидный пульс, уменьшение рефлексов, запор, резкий метеоризм, дезориентация. При его недо­статке раствор калия вводится медленно внутри­венно. Суточная потребность в калии — 2—3 г.

В организме имеются большие запасы натрия, особенно в костях. Суточная потребность в нат­рии — 5—6 г. Нарушение уровня натрия при ки­шечной непроходимости происходит в результате его выведения почками с транссудатом в кишеч­ник и брюшную полость. При снижении его уров­ня развиваются слабость, апатия, гипотония, вя­лая функция кишечника, ацидоз или алкалоз, су­хой язык. Введение его в виде 5%-ного гипертони­ческого раствора быстро компенсирует имеющую­ся недостачу.

При кишечной непроходимости возникает ви­таминная недостаточность, особенно витаминов: аскорбиновой кислоты, витаминов комплекса В. При кишечной непроходимости резко уменьшает­ся насыщение кислородом артериальной и веноз­ной крови, что объясняется влиянием токсинов па функцию гемоглобина, эритроцитов.

При острой кишечной непроходимости развива­ется недостаточность гппофизарно-надпочечниковой системы. Гемодинамические расстройства при острой кишечной непроходимости сводятся к по­явлению брадикардии, сменяющейся тахикарди­ей, кратковременным (вначале) повышением ар­териального давления, сменяющимся его падени­ем, уменьшением количества циркулирующей крови.

При странгуляционной непроходимости обшир­ного участка тонкой кишки (более 1/5 всей его длины), при сдавлевании венозных сосудов и сохра­нившемся артериальном притоке потеря циркули­рующей крови объясняется не только  патоло­гическим депонированием, но и интенсивным вы­ходом плазмы в просвет кишечника и свободную брюшную полость.

Снижение объема циркулирующей крови может быть настолько значительным, что уже в течение первых 8—10 ч может привести больного на грань катастрофы. В самом деле, сейчас известно, что потеря крови в кишечнике может достигать 28% 22 всей циркулирующей крови.

При странгулировании участка кожи, составля­ющем 8—12% всей длины кишечника, из кровя­ного русла в брюшную полость и кишечник те­ряется до 30—40% эритроцитов. При странгули­ровании (т. е. захвате непроходимостью) 30—40% всей длины кишечника теряется тем же путем 60—65% всех эритроцитов. Такое состояние оправ­данно называется геморрагическим шоком. Шок при острой кишечной непроходимости развивает­ся преимущественно при странгуляционных фор­мах. Его проявлениями являются: падение кровя­ного давления, тахикардия, адинамия, общая слабость, бледность кожных покровов, холодный пот, гипергликемия.

 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина кишечной непроходимо­сти многообразна, что зависит от уровня непро­ходимости, причин, вызвавших ее, характера со­путствующих заболеваний, возраста и т. д.

Основными симптомами острой кишечной не­проходимости являются боли в животе, задержка стула и газов, рвота, вздутие живота, усиленная перистальтика кишечника, а в запущенных случа­ях — отсутствие ее, частый пульс. Указанные признаки и симптомы появляются при всех фор­мах кишечной непроходимости, хотя интенсив­ность их проявлений зависит от вида непроходи­мости и от времени ее появления.

Начало заболевания в основном бывает внезапным. В самом начальном периоде заболевания у больных нередко развивается тяжелое состояние, определяемое шоком: бледность, падение пульса, холодный пот, полуобморочное состояние. Через некоторый период, когда больной адаптируется, состояние его выравнивается, явления шока уменьшаются. При непроходимости, развившейся на почве опухоли прямой или толстой кишки, за­болевание развивается постепенно, нарастая ис­подволь.

Осмотр больного медицинский работник дол же я проводить при положении больного на спине, без подушки, строго горизонтально, при хорошем ос­вещении. Живот должен быть обнажен от сосков до середины бедер.

При осмотре необходимо исключить наличие ущемленных грыж, паховых, пупочных, бедрен­ных. В некоторых случаях при ущемленных гры­жах дополнительно выявляется заворот кишок. Следы бывших травм и проведенных ранее опе­раций могут указать па спаечную болезнь, воз­можное повреждение диафрагмы.

Вздутие живота является важнейшим призна­ком непроходимости кишечника, но степень ее зависит от локализации обтурации и сроков забо­левания. Чем выше непроходимость, тем меньше вздутие; при толстокишечной непроходимости вздутие кишечника наиболее значительно. У худо­щавых и лиц нормального телосложения вздутие живота проявляется сглаживанием контуров ре­берной дуги и по подвздошным ямкам, уровень которых возвышается над верхними передним! остями подвздошных костей. У тучных людей указанные  изменения определить невозможно.

При непроходимости кишечника   до развития перитонита  брюшная  стенка  участвует  в дыха­нии. Асимметрия конфигурации живота — доволь­но характерный признак кишечной непроходимости. Симптом Валя — четко ограниченная растянутая кишечная петля — считается ранним при знаком кишечной непроходимости. Эта петля фиксирована, что отмечается при пальпации (ощупы­вании), при перкуссии над ней выявляется вы­сокий тимианит (металлический звук).

К первично вздутой кишке вскоре присоединя­ются другие раздутые петля кишок, которые контурируются через брюшную стенку в виде колбасообразных, продолговатых цилиндров, лежащих косыми параллелями. При непроходимости под­вздошной кишки вздутие больше определяется в средней части (мезогастриум), а при непроходи­мости дистальных отделов толстой кишки живот раздувается но бокам.

Симптом Грекова заключается в выявлении ви­димой перистальтики кишок в форме перекатыва­ющихся валов или внезапно появляющихся и исчезающих выпячивании. Перистальтическую волну, которую можно проследить от ее начала и до места окончания, что указывает на локализацию обтурации. Однако видимая перистальтика кишечни­ка выявляется при обтурационной непроходимо­сти; при странгуляционной непроходимости она выявляется только в первые часы ущемления, по­ка не нарушена жизнестойкость кишки.

Перистальтика в тонких кишках обычно бывает более сильной, а в толстых — более длительной. Эквивалентом видимой перистальтики служат по­вторяющиеся, мучительные приступы болей в жи­воте.

При поверхностной пальпации живот мягкий,болезненным, получается несоответствие междуспокойным, мягким животом и беспокойным поведением больного, страдающего от болей. При глубокой пальпации выявляется болезненное место, соответствующее локализации ущемления кишки.
Иногда определяется пружинящее эластическое сопротивление, упругость, резистентность со сто­роны кишок, пока они не парализованы.

Иногда при глубокой пальпации можно определить опухолевидное образование: тело инвагината ,опухоль, желчный камень, воспалительный инфильтрат. При легком сотрясении брюшной стенки определяется шум плеска — симптом Скляро-
ва. Этот симптом             бывает на наличие жидкости в перерастянутой, паретической петле кишки.
Признано, что появление этого симптома является показателем запущенности и абсолютным показанием к проведению операции.

При перкуссии живота можно определить участки притупления, соответствующие напол­ненным жидкостью петлям кишечника или опухо­ли, воспалительному инфильтрату, инвагинату. При выслушивании живота и одновременной пер­куссия определяется металлический тембр, что обусловлено резонированием звука в перерастянутой петле кишечника. Данные аускультации раз­нообразны и зависят от времени, прошедшего с начала непроходимости.

В период шока шумы вообще исчезают. По прошествии шока и развитии вздутия кишечника шумы становятся короткими и звонкими, В ран­нем периоде кишечной непроходимости выслуши­ваются трескучие, рокочущие, с металлическим оттенком шумы различной интенсивности и про­должительности.

При развитии пареза кишечника шумы дела­ются более короткими и редкими, но высоких то­нов, а потом исчезают совсем.

В этом последнем периоде появляется симптом Лотензена — выслушивание дыхательных шумов и сердечных тонов, которые в норме через живот не выслушиваются. При пальцевом исследовании прямой кишки врач выявляет пустую ампулу (положение на спине) с нависающими эластичны­ми образованиями — петлями вздутых кишок (симптом Обуховской больницы). При пальцевом исследовании прямой кишки и одновременно пальпации живота другой кистью можно опреде­лить опухоль, инвагинат, раздутые петли кишок.

У женщин производится обязательное вагиналь­ное исследование. Лабораторное исследование кро­ви и мочи специфического значения при острой кишечной непроходимости не имеет.

При различных формах непроходимости имеют свою особую специфичность некоторые характер­ные симптомы. Так, при странгуляционной непро­ходимости положительный синдромТевеиара — болезнен­ность при надавливании на два поперечных паль­ца ниже пупка по средней линиям из-за сдавления корня брыжейки(складка брюшины, в которой заключена тонкая кишка). При непроходимости на почве инвагинации определяется различной плот­ности цилиндрической формы опухоль. Симптом Шланге — видимая перистальтика через брюш­ную стенку — характерен для тонкокишечной не­проходимости в первые часы заболевания. Важно отметить следующий факт: боли и перистальтику можно спровоцировать легким массажем передней брюшной стенки.

Симптом Валя и симптом Склярова появляются уже во второй стадии заболевания.

Рентгеновское исследование при острой кишеч­ной непроходимости дает ценные диагностические данные. Его проводить лучше в положении боль­ного стоя.

 

Кишечные аркады — это раздутые петли ки­шечника с поперечной испорченностью, определя­емые на рентгеновском снимке. В трудно диагно­стируемых случаях проводится контрастное иссле­дование кишечника с дачей бария.

Течение острой кишечной непроходимости не­однородно. Выделяют ранний период (до 12 ч), промежуточный (от 12 до 36 ч) и поздний, или терминальный, наступающий после 36 ч.

Для раннего периода характерны боли и шок. В промежуточный период появляются вздутие и асимметрия живота, задержка стула и газов, па­дение кровяного давления, учащение пульса. В терминальном периоде признаки перитонита, живот вздут без признаков перистальтики, артериальное давление "низкое, пульс частый, каловая рвота, од и гурия.

 

О ДИАГНОСТИКЕ

Диагностика острой кишечной непроходимости основывается прежде всего на традиционной пя­терке:

1) схваткообразные боли, илеусный крик;

2) тошнота, рвота;

3) отсутствие стула и газов после клизмы, а не задержка стула;

4) метроризм;

5) растянутый, но «мягкий живот.

В диагностике заболевания помогает изучение истории начала и развития заболевания. Выясня­ются ,характер начала болезни, время отхождения стула, газов, наличие рвоты. Выясняется также наличие подобных приступов в прошлом и их ис­ход; наличие в прошлом операций на органах брюшной полости и травм.

В поздний период непроходимости кишечника развиваются парез и паралич мускулатуры всех органов живота и стенок.

Дифференциальная диагностика острой кишеч­ной непроходимости проводится с острым аппен­дицитом, прободной язвой .желудка, острым холе­циститом, острым панкреатитом, перекрученной кистой яичника, внематочной беременностью, тромбозом и эмболией мезентериальных сосудов, инфарктом миокарда.

 

ЧТО НАДО ЗНАТЬ О ЛЕЧЕНИИ

Лечение острой непроходимости является хи­рургической проблемой. При подозрении на такой диагноз больного срочно нужно направить в хи­рургический стационар. Лечение больных с ост­рой кишечной непроходимостью является слож­ной задачей. При ее решении используются хи­рургические и консервативные методы,' с учетом стадии болезни, состояния больного, с учетом основного и сопутствующих заболеваний.

В комплекс консервативных методов лечения входит проведение новокаиновых блокад симпати­ческого нервного ствола, внутривенное введение гипертонического раствора натрия хлорида, про-зерина, ганглиоблокирующих средств, проведение клизм, очищение желудка через зонд, дача кис­лорода.

Консервативная терапия показана:

1)   при всех видах динамической непроходи­мости;

2)   при рефлекторной непроходимости кишечни­ка, развившейся у больных печеночной или по­чечной коликой, остеохондрозом грудно-брюшиого отдела позвоночника, интоксикациях, уремии;

3)   при каловых завалах у пациентов старческо­го возраста;

4)  при обтурации кишечника глистами.

Но консервативное лечение, если не дает эффек­та, не следует проводить более 1,5—2 ч. На эф­фективность консервативной терапии нельзя рас­считывать:

1)  при механической непроходимости кишечпи­ка, когда имеются хотя бы малейшие признаки интоксикации — тахикардия, цианоз, падение ар­териального давления,   признаки обезвоживания;

2)  все запущенные случаи с наличием каловой рвоты;

.3) все случаи с признаками перитонита. Операцию производят в настоящее время под интубационным наркозом. До начала, все время и после операции проводится ннфузионная трансин-фузионная терапия. Больному в желудок обяза­тельно вводится зонд, через который откачивают желудочное содержимое. В анальное о.перстне вводится длинный толстый зонд для отведения газов и каловых масс, в мочевой пузырь катетер' для определения диуреза.

Конечные цели оперативного вмешательства можно свести к следующему:

1)  ослабление или устранение непроходимости.Необходимо восстановить функцию желудочно-кишечного тракта с его опорожнением через нормальный или искусственный анус;

2)  сохранение как можно большей всасываю­щей поверхности кишечпика, так как выключение большого отдела кишечника опасно;

3) ликвидация причины, вызывающей перито­нит;

4)   удаление из брюшной полости гноя, крови, некротических масс;

5)   снижение брюшного напряжения путем эва­куации содержимого тонкого кишечпика.

Объем оперативного вмешательства может быть решен только после лапаротомии, т. е. вскрытия брюшной полости. Любая операция начинается с опорожнения раздутых петель кишок, если они в какой-то мере затрудняют ревизию брюшной полости и мешают нахождению места препятст­вия. Метод опорожнения кишечника должен от­вечать следующим требованиям:

1) быть наименее травматичным:

2)   давать но возможности полную эвакуацию содержимого;

3)   опасность инфицирования должна быть све­дена к минимуму.

Для этого содержимое кишечника выдаливают через толстый зонд, введенный в прямую кишку, пунктируют кишечник толстой иглой, опо­рожняют его через отверстие в кишке.

Предложенное Вангепстином в 1 году назогастральное отсасывание длинными кишечными трубками в настоящее время дополнено также отсасыванием многоканальными зондами одновре­менно  из тощей кишки.

Характер оперативного вмешательства может быть сведен к рассечению спаек, развороту кишки, ликвидации узлообразовая или удалению инородного тела из просвета кишки через энтеростому (разрез). При опухоли кишечника или нежизнеспособности ее части производится резекция кишки. В особых случаях (при тяжелом состоянии) приводящий отдел кишки выводится наружу — искусственный задний проход а отводящий может быть ушит и погружен в брюшную полость или так же выведен. Но проведенной даже технически искусно операцией лечение больного не заканчивается. Проводится переливание крови, , кровезаменителей, вводятся витамины, сердечно сосудистые средства, гормоны и т. д,

ПРОФИЛАКТИКА

Выше уже указывалось, что причин острой ки­шечной непроходимости много, что и лежит в основе профилактики. Своевременна лечение ко­лита, профилактика и лечение грыж, срочное об­ращение к хирургу по поводу острых хирургиче­ских заболеваний живота — все это относится к профилактике. Профилактикой спаечной болезни при проведении операции является уменьшение травматизации органов брюшной полости при опе­рации, эффективная антибактериальная терапия, применение ферментов,антикаогулянтов. Одним из важных моментов профилактики спаек явля­ется раннее вставание и активное поведение боль­ною после операции. К этим же мерам относится рациональное питание, занятия физкультурой после операций на органах брюшной полости.

< Предыдущая		Следующая >